Паразитарные заболевания печени презентация

Паразитарные заболевания печени – группа разнородных болезней, вызываемых паразитами и гельминтами. Самые распространенные паразитозы печени: аскаридоз, эхинококкоз, амебиаз, описторхоз и др. К общим симптомам относят истощение, дистрофические изменения кожи и волос, повышенную утомляемость, нарушения сна, неприятный запах изо рта. В диагностике используют дуоденальное зондирование, исследование дуоденального содержимого, анализ кала на яйца гельминтов, УЗИ, КТ, сцинтиграфию печени. Лечение консервативное, заключающееся в назначении антипаразитарного препарата (специфического либо широкого спектра действия), либо оперативное.

Общие сведения

Паразитарные заболевания печени вызываются протозоозами и глистными инвазиями. Всемирная организация здравоохранения считает, что не менее 25% населения Земли заражено теми или иными паразитами. Паразитозы и гельминтозы занимают четвертое место среди заболеваний, приносящих наибольший вред здоровью человека. На данный момент не существует исследований, которые бы отражали истинную заболеваемость паразитарными болезнями и гельминтозами в России. По мнению экспертов в области инфекционных заболеваний и гастроэнтерологии, паразитарные инвазии могут быть выявлены не менее чем у двадцати миллионов россиян. Учитывая тот факт, что паразиты и глисты могут персистировать в организме долгие годы, заболевание нередко накладывает отпечаток на всю жизнь: вызывает задержку роста и развития в детском возрасте, ухудшает умственные способности школьников, провоцирует снижение работоспособности и активности взрослого населения.

Причины паразитарных заболеваний печени

Все паразитарные заболевания печени возникают либо при протозойном инфицировании, либо в результате глистной инвазии. Поражение печени в этой ситуации выступает одним из проявлений генерализованной инфекции. Среди протозойных инфекций печень чаще всего поражается при токсоплазмозе, амебиазе, лейшманиозе, малярии. Гельминтозы представлены нематодозами, цестодозами, трематодозами. Нематодозы вызываются круглыми червями (аскаридоз, стронгилоидоз, токсокароз, трихинеллез); трематодозы – сосальщиками (фасциолез, клонорхоз, описторхоз); цестодозы – ленточными глистами (альвеококкоз, эхинококкоз).

Разнообразие клинических проявлений паразитарных заболеваний печени обусловлены не только видом паразита либо гельминта, но и их жизненным циклом, местом внедрения в организм, локализацией различных жизненных форм, реакцией иммунитета на возбудителя.

Сосальщики обычно локализуются в желчевыводящих протоках, желчном пузыре. Присосками сосальщиков повреждается эпителий протоков, в которых образуются кисты, воспалительная реакция, формируется холангит и холестаз. При фасциолезе личинки с током крови проникают в ткань печени, затем мигрируют в желчевыводящие пути и там превращаются в половозрелого паразита. В дальнейшем гельминты повреждают ткань печени, формируя микроскопические гнойники в паренхиме и желчных ходах. Схожий патогенез заболевания имеет и аскаридоз.

При эхинококкозе и амебиазе в печени формируются объемные образования. Шистосомозы приводят к фиброзированию паренхимы печени. Заражение малярийным плазмодием, трипаносомами, шистосомами приводит к значительному увеличению размеров печени, воспалительному процессу, печеночной недостаточности.

Главную роль в поражении печеночной паренхимы играют патологические иммунные реакции. Паразиты и гельминты выделяют антигены, которые провоцируют избыточные иммунные реакции, приводящие к значительному поражению клеток и микрососудов печени. Личинки и взрослые особи глистов, находящиеся в ткани печени, выделяют ряд ферментов, повреждающих гепатоциты и стимулирующих синтез фибрина. Хроническое персистирование паразитов рано или поздно приводит к фиброзированию печени, хронической печеночной недостаточности. Ниже рассмотрены основные виды паразитарных заболеваний печени, встречающиеся в России.

Виды паразитарных заболеваний печени

Эхинококкоз занимает ведущее место среди всех паразитарных заболеваний печени. В подавляющем большинстве случаев поражается правая половина печени, практически у половины пациентов эхинококковых кист несколько. У людей эхинококкоз печени может быть гидатидным (личиночная стадия, кистозная форма, человек является промежуточным хозяином) и альвеококковым. Основным хозяином являются псовые, в организме которых эхинококк созревает, а его терминальные членики с огромным количеством яиц попадают в окружающую среду, вызывая заражение человека фекально-оральным либо контактным путем. Попадая в желудок, оболочка яиц растворяется и гельминты проникают через стенку желудка или кишечника в кровь. С током крови возбудители мигрируют в печень, а затем и в другие органы, формируя в них кисты (изначально – около 1 мм диаметром). Эхинококковая киста печени имеет две оболочки, внутренняя продуцирует жидкую составляющую кисты, образует дочерние пузыри. Наружная оболочка может кальцифицироваться, содержимое ее может нагнаиваться. Кисты огромных размеров сдавливают паренхиму печени и сосуды, желчевыводящие пути.

Гидатидный эхинококкоз. В первые годы после заражения эхинококкоз может никак не проявляться. Первые клинические проявления обычно возникают по достижению кистой больших размеров – боли в правом боку, тошнота и рвота, слабость, исхудание, хроническая диарея, аллергические высыпания на коже, ломкость волос. Размеры печени увеличиваются, при поверхностном расположении кисты ее можно даже пропальпировать. Желтуха развивается только при сдавлении кистой протоков печени. Возможен прорыв кистозного образования в брюшную или грудную полость, сопровождающийся сильной болью, анафилактическим шоком (реакция на всасывание содержимого кисты). Нагнаивание содержимого кисты сопровождается болезненностью печени, лихорадкой, ухудшением общего состояния.

Диагностика эхинококкоза включает сбор анамнеза (контакт с собакой), пальпацию печени и выявление эхинококковой кисты. Специфическим методом диагностики является реакция Казони (положительна в 85% случаев), латекс-агглютинации (90%). Визуализировать паразита помогут УЗИ печени и желчного пузыря, ангиография чревного ствола, МРТ печени и желчевыводящих путей, статическая сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия.

Лечение только оперативное. Производится иссечение эхинококковых кист печени, предварительно в кисту вводят формалин и отсасывают ее содержимое. Полость кисты ушивают наглухо. В последующем может сформироваться непаразитарная киста, гнойник. При маленьких размерах и краевом положении кисты возможна резекция печени вместе с кистой.

Альвеолярный эхинококкоз. Является более редкой формой паразитарного заболевания печени, вызываемого эхинококком. Возбудитель альвеококкоза отличается своей личиночной стадией. Заражение происходит при обработке шкур основного хозяина (лисы и др.), употреблении зараженных продуктов. Особенностью альвеококкоза является образование множества мелких кист, которые инфильтрируют паренхиму печени, плотно прилегая друг к другу и образуя опухолевидный узел в ткани печени. Пузырьки паразита способны прорастать в паренхиму печени, сосуды, желчные пути, соседние органы. В центре очага альвеококкоза формируется некроз, в дальнейшем альвеококковый очаг может обызвествляться. Дифференцировать заболевание следует с раком печени, циррозом печени.

Клиническая картина альвеококкоза сходна с гидатидной формой заболевания, однако имеет большую частоту механической желтухи. Лечение альвеококкоза печени имеет определенные особенности. Проведение операции затруднено инфильтративным ростом паразитов, прорастанием сосудов, желчных путей, круглой связки печени. Обычно операция назначается при значительном поражении печени, нагноении и прорыве кист. Чаще всего производится частичная резекция печени, оставшиеся кисты обрабатываются химиопрепаратами или формалином, подвергаются криодеструкции.

На сегодняшний день аскаридоз печени встречается достаточно редко. Человек заражается при употреблении в пищу зараженных яйцами аскарид продуктов. Попадая в кишечник, возбудители через кишечную стенку проникают в кровеносное русло, с током крови попадают в печень. В печени из-за персистирования паразитов формируются некрозы, микроабсцессы. В дальнейшем возбудители могут мигрировать по организму, попадая в другие органы и системы, а в кишечнике превращаясь в половозрелые формы.

Основными проявлениями аскаридоза являются холангиты, холестаз, абсцессы печени. Специфических симптомов аскаридоза не существует. Диагноз аскаридоза печени устанавливается на основании обнаружения аскарид и их яиц в рвотных массах, кале; также возможна визуализация гельминтов при УЗИ, КТ печени.

Лечение аскаридоза желчевыводящих путей только хирургическое. Применение противоаскаридозных средств при закупорке желчных путей противопоказано, так как приводит к кратковременной активизации паразитов и их дальнейшему проникновению в желчные пути и паренхиму печени. Для уточнения степени поражения протоков во время операции проводят РХПГ. Для профилактики персистирования аскаридоза, образования конкрементов желательно провести холецистэктомию. В послеоперационном периоде по дренажам вводят антиаскаридозные препараты для уничтожения оставшихся гельминтов.

Данное паразитарное заболевание печени встречается достаточно редко, заражение человека происходит через сырую рыбу, зараженные водоемы. Размножение гельминта в желчных путях приводит к их расширению. Ткань печени становится очень плотной, расширенные внутрипеченочные протоки видны сквозь капсулу печени. Персистирование инвазии приводит к утолщению стенок желчных путей, формированию грубых рубцовых изменений вокруг них, которые напоминают цирроз печени, часто приводят к перфорации желчных протоков и перитониту. Закупорка желчных ходов благоприятствует застою и воспалительным изменениям в них. У пациентов с описторхозом часто в будущем развивает рак печени.

Описторхоз, как и другие паразитарные заболевания печени, не имеет специфической клиники. Частыми проявлениями являются увеличение и уплотнение печени, боли в правом подреберье, жидкий стул. В случае присоединения инфекции пациента беспокоят лихорадка, озноб, липкий пот.

Диагноз ставится на основании выявления особей и яиц гельминтов в кале и дуоденальном соке, полученном при зондировании. Лечение описторхоза печени хирургическое, заключается в дренировании протоков, введении антипаразитарных препаратов в дренажи.

Заболевание часто встречается в тропических странах. Характеризуется преимущественным поражением толстого кишечника, диссеминацией возбудителя в паренхиматозные органы. Цисты амеб попадают в организм человека с зараженной водой, фруктами и овощами, зеленью.

Амебы вызывают образование язв в кишечнике, через которые возбудители попадают в кровоток, а затем в печень, приводя к формированию абсцессов печени примерно в 10% случаев. Особенность амебных абсцессов в том, что они не имеют капсулы, содержат в себе расплавленные ткани, кофейного цвета гной. Состояние пациентов обычно очень тяжелое, печень увеличена и болезненна. Кожные покровы иктерично-серые, сухие.

В диагностике абсцесса печени используют УЗИ гепатобилиарной системы, сцинтиграфию печени, КТ, пункционную биопсию печени (с целью выявления амеб). Лечение амебиаза обычно комплексное: антиамебные, антибактериальные и дезинтоксикационные препараты. Хирургическое лечение проводится при неэффективности консервативных мероприятий, возникновении осложнений.

Прогноз и профилактика паразитарных заболеваний печени

Прогноз при паразитарных заболеваниях печени зависит от многих факторов: длительности паразитарной инвазии, обширности поражения печени, наличия осложнений. При длительном течении паразитарного поражения печени с формированием фиброза, развитием печеночной недостаточности прогноз неблагоприятный.

Профилактика всех паразитарных заболеваний печени заключается в соблюдении правил личной гигиены (мыть руки после контакта с животными, пить только кипяченую воду, тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением в пищу, проводить термическую обработку мяса и рыбы), контроле за состоянием водоемов, из которых производится забор питьевой воды.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ Болезни печени весьма разнообразны и многочисленны. В основе их лежат воспалительные, дистрофические, дисрегенераторные и опухолевые процессы. К важнейшим заболеваниям относятся: – острые вирусные гепатиты, – алкогольный гепатит, – хронические гепатиты различной этиологии, – циррозы печени, – жировой и пигментный гепатозы, – токсическая дистрофия печени.

ГЕПАТОЗЫ Гепатозы – заболевания печени, характеризующиеся дистрофией и некрозом гепатоцитов. Наибольшее значение имеют токсическая дистрофия или прогрессирующий массивный некроз печени, острое, реже хроническое заболевание характеризующийся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Патологическая анатомия 1-стадия желтой дистрофии. Сначала (в первые дни) печень увеличена, плотноватая или дряблая, ярко-желтой окраски. Затем уменьшается, становится дряблой, а капсула- морщинистой, на разрезе ткань печени серая, глинистого цвета. Микроскопически в первые дни – жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющихся их некрозом и образованием жиро-белкового детрита.

2-стадия красной дистрофии. Прогрессируя, некроз захватывает все отделы долек: лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. После печень продолжает уменьшаться и становится красной. При массивном некрозе печени отмечается желтуха. Гиперемия околопортальных лимфаузлов и селезенки, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек.

ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ – хроническое заболевание. Характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Печень при стеатозе (жировом гепатозе) желтая, большая, поверхность ее гладкая. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Жировая дистрофия может охватывать единичные гепатоциты, группы гепатоцитов или всю паренхиму печени (диффузное). Ожирение гепатоцитов развивается либо центролобулярно, либо перилобулярно (чаще).

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Вирусный гепатит представляет собой первичный инфекционный гепатит, вызываемый группой специфических гепатотропных вирусов. Вовлечение печени в патологический процесс наблюдается и при других вирусных инфекциях, таких, как инфекционный мононуклеоз, желтая лихорадка, герпесная инфекция. Однако развивающиеся при этом гепатиты относятся к вторичным вирусным гепатитам.

HBsAg обнаруживается первым уже в инкубационном периоде, который длится от 45 дней до 6 мес, следом за ним появляется HBeAg, который, однако, исчезает рано, в остром периоде болезни. HBsAg начинает исчезать из циркулирующей крови примерно через 6 мес, в связи с чем его персистенция через полгода от начала заболевания свидетельствует о хронизации процесса. К признаку хронического гепатита относится также появление иммуноглобулина G через 6—18 мес. Вирус гепатита В переносится парентеральным путем: – при переливании крови, плазмы, фибриногена и других фракций крови, при подкожных инъекциях

-через инфицированые стоматологические и хирургические инструменты, – при половом контакте с инфицированным субъектом, – трансплацентарный перенос инфекции от матери, больной хроническим гепатитом В.

Вирус гепатита А является РНК-вирусом и вызывает острый гепатит. Носительство этого вируса, равно как и хронизация процесса, не наблюдается. Очень редко при вирусном гепатите А возникают массивные некрозы печени. Инкубационный период длится от 15 до 45 дней (в среднем 2—4 нед). Виремия носит транзиторный характер и наблюдается в инкубационном и продромальном периодах. Первый признак инфекционного гепатита А это появление вируса в кале, который, однако, не распространяется через слюну, мочу и семенную жидкость.

Передача вирусного гепатита А происходит исключительно фекально-оральным путем. Источником инфекции является больной в остром периоде болезни или до возникновения первых симптомов. Распространение вирусного гепатита А обычно наблюдается при несоблюдении личной гигиены, тесном контакте с больным, скученности людей в помещении. Гепатит А может носить как спорадический, так и эпидемический характер. Эпидемия гепатита наблюдается в детских садах, яслях, среди населения развивающихся стран, которое живет в скученных, антисанитарных условиях. Перенос инфекции с кровью наблюдается редко, так как виремия носит преходящий характер.

Дельта-вирус. Возбудитель гепатита D только недавно был причислен к гепатотропным вирусам и представляет собой уникальный РНК-вирус, сердцевина которого содержит дельта-антиген, окруженный HBsAg, необходимый для их репликации. Таксономически вирус гепатита D отличается от вируса гепатита В, однако для своего размножения абсолютно зависим от генетической информации, представляемой вирусом гепатита В. Поэтому дельта-вирус может вызвать гепатит только в присутствии вируса гепатита В. При этом могут развиться три варианта дельта-гепатита: 1) вариант острого гепатита D на фоне острого гепатита В, 2) острый гепатит D у хронического носителя вируса гепатита В и 3) хронический гепатит D у хронического носителя гепатита В.

Вирус гепатита Е представляет собой односпиральный РНК-вирус, вызывает спорадические и эпидемические формы острого гепатита. Сходен с вирусным гепатитом А, включая трансмиссию инфекции орально-фекальным путем и отсутствие хронизации. Клинической особенностью этой инфекции является возможность развития молниеносной формы гепатита у беременных женщин нередко с летальным исходом (20%).

ПАТОГЕНЕЗ Предполагают, что в основе повреждения печеночных клеток гепатотропными вирусами лежат два возможных механизма: 1) непосредственный цитопатогенный эффект вирусов; 2) индукция иммунного ответа против вирусных антигенов или антигена вирус-инфицированных гепатоцитов.

В зависимости от выраженности клинической симптоматики выделяют: Носительство, сопровождающееся: а) субклиническим течением болезни, б) развитием хронического гепатита. Острый гепатит: а) безжелтушная форма, б) желтушная форма. Хронический гепатит: хронический персистирующий гепатит, хронический активный гепатит. Молниеносная форма гепатита с развитием субмассивного и массивного некроза печени.

НОСИТЕЛЬСТВО Носителей гепатита разделяют на две группы. К носителям первой группы относят лиц, у которых обнаруживаются маркеры инфекции (вирусологические и серологические); инфекция протекает бессимптомно и без признаков поражения печени. Вторую группу составляют пациенты с симптомным или бессимптомным хроническим гепатитом, у которых обнаруживаются признаки повреждения гепатоцитов и персистирующей инфекции. Носительство описано при гепатите В, дельта-гепатите и при гепатите С. При гепатитах А и Е носительство отсутствует.

Патологическая анатомия У здорового носителя печень в основном по своему строению не отличается от нормы. Однако в гепатоцитах, содержащих вирус гепатита В, цитоплазма выглядит как матовое стекло. HBsAg в гепатоцитах может быть обнаружен при окраске арсеином или альдегидфуксином. У здоровых носителей определяется большое количество клеток-носителей вируса, в то время как при хроническом гепатите — лишь единичные клетки-носители. При отсутствии структурных и функциональных признаков поражения печени у здоровых носителей отмечается высокий риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Признаки повреждения печени могут появляться уже в инкуба­ционном периоде, протекающем обычно бессимптомно. Определяется повышение активности ферментов: аспарагиновой аминотрансферазы (ACT), аланиновой аминотрансферазы (АЛТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ). В ряде случаев, особенно при вирусном гепатите А, появляется легкое недомогание, наблюдаемое и при других инфекциях. В преджелтушном периоде в течение нескольких дней могут наблюдаться лихорадка, недомогание, тошнота, слабость, часто сочетающиеся с отвращением к сигаретам. При обследовании в этой стадии обнаруживается незначительное увеличение печени. Эти изменения более выражены при гепатите А, чем при гепатите В.

Далее острый вирусный гепатит клинически может протекать по двум путям:

1) без повышения уровня билирубина с выздоровлением больного через несколько недель, этот вариант называют безжелтушным гепатитом;

2) с развитием более выраженных неспецифических симптомов с высокой температурой, потрясающим ознобом, головной болью, болями в верхнем правом квадранте живота и выраженным увеличением печени. При таком клиническом течении развивается желтуха (желтушный гепатит).

Патологическая анатомия Морфологические изменения при остром гепатите однотипны независимо от вида возбудителя и достаточно характерны, однако не являются патогномоничными, так как могут возникать и при других вирусных инфекциях, а также неблагоприятной реакции на лекарства. При лапароскопии печень слегка увеличена, красная. При выраженном холестазе обнаруживается зеленая окраска печени. Гистологически преобладают следующие признаки, характеризующие острый гепатит:

1) относительно диффузное повреждение гепатоцитов,

2) очаговые (пятнистые) некрозы групп гепатоцитов или отдельных клеток,

3) реакция купферовских клеток и воспалительная реакция,

4) регенерация клеток в фазе выздоровления.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ Наличие биохимических и клинических признаков поражения печени в течение 6 мес от начала острого вирусного гепатита свидетельствует о переходе острого процесса в хронический, который протекает по двум вариантам: 1) хронический персистирующий гепатит 2) хронический активный гепатит, называемый иногда хроническим агрессивным гепатитом. Хронический персистирующий гепатит отличается более доброкачественным течением. О хронизации процесса могут свидетельствовать такие серологические показатели, как наличие в сыворотке крови HBsAg, высокие титры анти-НВs-антител, сывороточные ДНК-ВГВ и ДНК-полимераза. Спонтанное появление анти-НВs-антител у некоторых пациентов в различные периоды от 1 до 2 лет свидетельствует о виремии и дальнейшем поражении печени.

Хронический персистирующий гепатит Хронический персистирующий гепатит характеризуется рецидивирующим течением, при котором не наблюдается прогрессирующего поражения печени с исходом в цирроз и развитием печеночной недостаточности. Возможны легкая желтуха, повышение уровня трансаминаз в сыворотке крови. У 20—30 % больных определяется HBsAg, а у остальных эта форма гепатита связана с вирусом С. Морфологические изменения в печени незначительные и не патогномоничные. Доминирующим признаком хронического персистирующего гепатита является воспалительная инфильтрация портального тракта лимфоцитами с примесью плазмоцитов и макрофагов, которая не выходит за пределы портального тракта. Ступенчатые некрозы гепатоцитов, характерные для хронического гепатита, могут возникать в период рецидива. В случаях хронического персистирующего гепатита В гепатоциты, цитоплазма которых напоминает матовое стекло, хорошо выявляются при окраске орсеином или альдегидфуксином.

Патологическая анатомия Главными гистологическими при­знаками хронического активного гепатита вирусного или другого происхождения являются: портальная и перипортальная инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами и макрофагами, реже с примесью эозинофилов и нейтрофилов; активная деструкция гепатоцитов, особенно в зоне между перипортальной воспалительной инфильтрацией и прилежащими печеночными балками (ступенчатые некрозы); коллапс ретикулярной сети дольки вследствие разрушения гепатоцитов с формированием мостика между портальным трактом и центральной веной (мостовидные некрозы); прогрессирующее замещение очагов некрозов фиброзной тканью с возможным развитием цирроза.

Единственный отличительный признак, позволяющий дифференцировать хронический активный гепатит вирусной природы (В) с хроническим активным гепатитом другой этиологии,— это наличие клеток, напоминающих матовое стекло при вирусном гепатите В.