Помощь при отравлении в адреноблокаторами

Передозировка бета-блокаторами у большинства здоровых людей заканчивается благополучно. Токсический эффект обычно проявляется вскоре после приема.

Бета-блокаторы существенно нарушают способность сердца реагировать на вызванные другими веществами расширение сосудов, брадикардию и снижение сократимости миокарда. Поэтому прием даже относительно безопасных сердечно-сосудистых средств в сочетании с бета-блокаторами может привести к катастрофическим последствиям. Проявления передозировки бета-блокаторов более выражены у больных с сердечной недостаточностью, синдромом слабости синусового узла или нарушенным АВ-проведснием, у которых для поддержания нормальной ЧСС, проводимости и сердечного выброса необходима постоянная симпатическая стимуляция.

Самые частые симптомы передозировки бета-блокаторов — артериальная гипотония и брадикардия. Тяжелое отравление может привести к асистолии. При сердечной недостаточности передозировка протекает тяжелее. Спутанность сознания, кома, эпилептические припадки чаще возникают на фоне тяжелой артериальной гипотонии, но могут развиться и при нормальном АД, особенно при отравлении жирорастворимыми препаратами. В частности, передозировка пропранолола может быстро привести к развитию эпилептических припадков, комы и аритмий. У детей наблюдается гипогликемия, у взрослых она возникает значительно реже. Возможно угнетение дыхания центрального генеза. Бронхоспазм наблюдается редко и, видимо, только у предрасположенных лиц. Важно подчеркнуть, что при передозировке избирательность действия адреноблокаторов в значительной мере утрачивается.

К этой группе относятся ацебутолол, бетаксолол, окспренолол и пропранолол. Наибольшей хинидиноподобной активностью обладает пропранолол. Отравление пропранололом сопровождается комой, эпилептическими припадками, артериальной гипотонией, брадикардией, нарушением АВ-проведения, расширением комплекса и желудочковыми тахикардиями.

Жирорастворимые и водорастворимые препараты

Большинство жирорастворимых адреноблокаторов при передозировке вызывают спутанность сознания, кому, эпилептические припадки даже в отсутствие артериальной гипотонии. Обладающий наименьшей жирорастворимостью атенолол — один из самых безопасных препаратов, хотя и его передозировка может привести к смерти вследствие сердечно-сосудистых нарушений.

Препараты с внутренней симпатомиметической активностью

Эти препараты теоретически более безопасны по сравнению с другими адреноблокаторами, хотя случаев их передозировки описано очень мало. Пиндолол считается относительно безопасным препаратом, поскольку при его передозировке часто преобладает симпатомимстическое действие, проявляющееся умеренным повышением ЧСС или АД.

Препараты, блокирующие калиевые каналы

При передозировке этих препаратов следует ожидать возникновения желудочковых аритмий (полиморфных желудочковых экстрасистол, желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков).

Читайте также:

Кишечная палочка живет в кишечнике человека и способствует пищеварению

Передозировка соталола может приводить также к артериальной гипотонии, брадикардии и асистолии, причем эти проявления могут быть отсроченными и длительными.

Препараты с сосудорасширяющим действием

Теоретически одновременная блокада а- и бета-адренорецепторов, характерная для лабеталола и карведилола, должна усиливать побочные эффекты этих препаратов, однако благодаря слабой выраженности хинидиноподобного действия эти препараты относительно безопасны даже при передозировке. Симптомы передозировки лабеталола сходны с таковыми для других бета-адреноблокаторов: основные проявления — брадикардия, артериальная гипотония. Данных о передозировке карведилола крайне мало.

Другие препараты

Хотя данных о передозировке бета-блокаторов длительного действия очень мало, логично предположить, что их токсический эффект должен быть отсрочен и растянут во времени. При сочетанной передозировке антагонистов кальция и адреноблокаторов лечение затруднено из-за синергичного действия этих препаратов.

Диагностика

Всем больным с тяжелой передозировкой адреноблокаторов регистрируют ЭКГ в 12 отведениях, затем налаживают мониторинг ЭКГ. Поскольку бета-блокаторы могут вызвать гипогликемию, независимо от состояния сознания определяют концентрацию глюкозы в плазме. Если есть риск сердечной недостаточности, проводят рентгенографию грудной клетки и измеряю! р.,02. У больных с брадикардией неясной этиологии целесообразно определить сывороточные концентрации калия, сердечных изоферментов и дигоксина, а также показатели функции почек. Стандартных методов измерения концентрации адреноблокаторов нет, хотя иногда такое измерение может быть полезным для ретроспективного подтверждения диагноза.

Лечение передозировки бета-блокаторами

Общие мероприятия

При тяжелом отравлении адреноблокаторами прежде всего проводят стандартную симптоматическую и поддерживающую терапию. При брадикардии, артериальной гипотонии назначают атропин и инфузионную терапию. При попадании внутрь большого количества бета-адреноблокаторов показаны меры по их удалению из ЖКТ. Если имеется выраженная симптоматика (эпилептические припадки, тяжелая артериальная гипотония или значительная брадикардия), а препарат предположительно все еще находится в желудке, показано промывание жетулха. Мы полагаем, что применение одного лишь активированного угля может быть рекомендовано больным с минимальными клиническими проявлениями при передозировке одного или нескольких водорастворимых ß-адреноблокаторов в случае, если после приема препаратов прошло более часа. Промывание кишечника показано при отравлении препаратами длительного действия.

Специфические мероприятия

Читайте также:

Реферат на тем паразитарные заболевания кожи

Если атропин и инфузионная терапия неэффективны, необходимы инотропные средства. Мы рекомендуем начинать с глюкагона, затем добавлять кальций, инсулин с глюкозой, прессорные катехоламины и, если все эти меры не помогают, ингибиторы фосфодиэстеразы. Если больной в критическом состоянии, то на такую последовательную схему обычно нет времени и следует сразу вводить несколько препаратов. Катехоламины и ингибиторы фосфодиэстеразы желательно вводить на фоне мониторинга гемодинамических показателей.

В таблице ниже приводятся фармакокинетические характеристики и обычные терапевтические дозы ряда b-блокаторов.

а) Клиническая картина. Острое отравление бета-блокаторами характеризуется подавлением проводимости и сократимости сердца, угнетением дыхания, комой, припадками и у некоторых пациентов — гипогликемией. Симптомы появляются в течение первых 1—2 ч после приема препаратов.

Лечебные мероприятия включают обеспечение вспомогательной искусственной вентиляции легких, лечение гипогликемии, применение конкурентных агонистов b-адренорецепторов, вазопрессоров и глюкагона, а также электрокардиостимуляции. Необходимо помнить, что применение бета-блокаторов сопряжено с большим риском возникновения анафилактических реакций.

Инфузия рентгеноконтрастного вещества — наиболее распространенная причина анафилактоидных реакций (не IgE-опосредованная анафилаксия). Внутривенное вливание традиционных контрастных веществ может стимулировать системное выделение гистамина, субклинический бронхоспазм и десатурацию кислорода. На этом фоне применение бета-блокаторов сопряжено с большим риском возникновения анафилактоидных реакций — от умеренных до тяжелых.

– Алпренолол. Проглатывание 12,8 г препарата с целью суицида в одном случае привело к смерти.

– Эсмолол. Когда пациенту с трепетаний предсердий вместо рекомендованной ударной дозы 500 мкг/кг/мин в течение 1 мин ввели 5000 мкг/кг/мин эсмолола, произошло немедленное развитие брадикардии, гипотензии и сонливости. Скорость вливания была снижена до 5 мкг/кг/мин, и в течение 15 мин брадикардия, гипотензия и сонливость исчезли. Внутривенное введение 1,3 г препарата привело к асистолии, стандартные мероприятия по длительному поддержанию сердечной деятельности и поддерживающая терапия привели к быстрому выздоровлению.

– Тимолол. Закапывание 2—9 капель тимолола (0,25 %) в каждый глаз может вызвать у пациентов в возрасте старше 70 лет слабость, головокружение, потерю равновесия, спотыкание при ходьбе, тошноту, обморочное состояние.

Читайте также:

Суспензия от глистов для детей беларусь

б) Беременность и лактация. В-Блокаторы, часто кардиоселективные, широко применяются для лечения гипертензии, индуцированной беременностью. Полагают, что неблагоприятные реакции редки, и считают, что воздействие на плод и на грудного ребенка минимально. У пациентки, которой в связи с гипертензией, индуцированной беременностью, вводили лабеталол, родился недоношенный ребенок.

У младенца, извлеченного на 33-й неделе беременности посредством кесарева сечения, были отмечены брадикардия, пониженный пульс на бедренной артерии, цианоз и нарушение дыхания.

Соталол экскретируется в грудное молоко; с ним младенец получал до 23 % материнской дозы препарата. В грудном молоке обнаруживается ряд бета-блокаторов, в том числе ацебутолол, атенолол, лабеталол, пиндолол, метопролол, надолол, окспренолол, пропранолол и тимолол.

в) Синдром отмены. Резкая отмена бета-блокаторов, не обладающих собственной симпатомиметической активностью (например, надолола, пропранолола), может привести к острому развитию стенокардии и инфаркта миокарда у пациентовгипертоников, в анамнезе которых не было ишемической болезни сердца.

По-видимому, бета-блокаторы с симпатомиметической активностью (окспренолол и пиндолол, а также блокаторы кальциевых каналов) в меньшей степени способствуют развитию синдрома отмены, чем препараты, не обладающие симпатомиметической активностью, хотя при проведении исследования в контролируемых условиях у здоровых добровольцев после резкой отмены пропранолола не наблюдалось признаков синдрома отмены, затрагивающих центральную нервную систему.

Резкое прекращение курса лечения пропранололом, с помощью которого контролировались психотические симптомы пациента, привело к повторному появлению психотических симптомов.

После резкой отмены атенолола наблюдался некоторый период сверхчувствительности к изопротеренолу, а также небольшой всплеск частоты сердечных сокращений при нагрузке и изменении положения. Бопиндолол индуцировал длительное состояние пониженной чувствительности к изопротеренолу.

г) Лабораторные данные отравления бета-адреноблокаторами:

– Ацебутолол. В случаях летального исхода после приема ацебуталола не выявлено корреляции между количеством проглоченного препарата и его концентрацией в крови. Аналогичным образом не выявлено корреляции между принятой дозой и токсическими эффектами.

Читайте также:

Чавыча может быть с паразитами

– Атенолол. После приема 4—6,5 г атенолола концентрации атенолола в сыворотке составляли 849 пг/л (через 36 ч) и 564 пг/л (через 96 ч). Концентрации атенолола после приема 50 мг составляли примерно 20 пг/л через 36 ч и 10 пг/л через 96 ч.

– Метопролол. Посмертная концентрация метопролола у пациента, которого нашли в постели с гипотензией и без реакции на внешние раздражители, через 10 ч после реанимации была примерно в 50 раз выше терапевтического уровня (4,7 мкг/мл). Гиперкалиемия и гипогликемия встречаются редко.

– Пропранолол. Концентрации пропранолола в крови подтверждают факт интоксикации, но не могут быть использованы для выбора метода экстренной терапии. Терапевтические концентрации в плазме варьируют от 30 до 200 нг/мл. При смертельных передозировках пропранолола концентрации в плазме варьируют от 4000 до 28 000 нг/мл; пациенты выживали также при концентрациях 2300 и 2800 нг/мл.

– Соталол. После приема 58-летней женщиной 14,4 г соталола концентрация препарата в плазме составила 6500 нг/мл (65 мкг/мл), женщина умерла. Это лекарство представляет собой неселективный бета-адренергический агонист при передозировке бета-блокаторов.

Этиология Ацебутолол, атенолол, бетаксолол и метопролол в обычных дозах действуют преимущественно на бета1-адренорецепторы и поэтому называются кардиоселективными. Ацебутолол, картеолол, пиндолол, тимолол и, возможно, пенбутолол обладают так называемой внутренней симпатомиметической активностью (являются частичными агонистами бета-адренорецепторов ). Ацебутолол, метопролол, пиндолол, пропранолол, соталол и, возможно, бетаксолол оказывают хинидиноподобное (мембраностабилизирующее, местноанестезирующее) действие. Препятствуя активации аденилатциклазы и образованию цАМФ, бета-адреноблокаторы уменьшают вход Са2+ (и частично Na+) в клетку во время потенциала действия. В связи с этим они оказывают антиаритмическое действие, и их относят к антиаритмическим средствам класса II. Под действием бета-адреноблокаторов уменьшается выброс Са2+ из саркоплазматического ретикулума , а следовательно, и сократимость миокарда . Патогенез Они избирательно и конкурентно блокируют действие катехоламинов, опосредуемое через бета-рецепторы. На клеточном уровне анаприлин ингибирует активность мембранной аденилатциклазы и снижает продукцию цАМФ. Уменьшает активность ренина в плазме и обладает центральным гипотензивным действием, влияет на углеводный и жировой обмен. В большой дозе оказывает кардиодепрессивное действие по типу хинидина. Некоторые бета-адреноблокаторы обладают другими, кроме вышеперечисленных, свойствами, например внутренней симпатомиметической активностью (алпренолол, пиндолол, практолол), дополнительной альфа-блокирующей активностью (лабеталол), кардиоселективным действием (атенолол, метопролол, практолол). Всасываются быстро. Максимальная концентрация в плазме – через 90 мин от момента поступления. Биологическая доступность анаприлина невысокая, так как 95 % его связывается с белками плазмы. Биотрансформируется в печени, в неизмененном виде выводится почками всего лишь 5 %. Период полувыведения при приеме терапевтических доз – 2-3 ч, в случае ОО удлиняется до 24-36 ч. Период полувыведения бета-адреноблокаторов (пиндолола, практолола, соталола), экскретирующихся почками в неизмененном виде соответственно в количестве 40-85-90 % от принятой дозы, более длительный, зависит от функции почек и удлиняется в случае ОО до 3-4 сут. Токсическая доза вариабельна и зависит от состояния сердечной мышцы, функции печени и почек. У молодых, здоровых людей она составляет приблизительно 2 г, а при сердечной недостаточности, кардиомиопатии едва превышает терапевтическую. Клиническая картина Симптоматика обычно возникает спустя 30 мин после отравления. Симптомы: тошнота, рвота, диарея, брадикардия, снижение АД и снижение активности ЦНС. Препараты с ярко выраженной симпатомиметической активностью могут вызвать повышение АД и тахикардию. Также возникают бронхоспазм и отек легких. Кроме того, отмечаются гиперкалиемия, гипогликемия, метаболический ацидоз, все степени AV-блокады, блокады ножек пучка Гиса, удлинение комплекса QRS, желудочковая тахикардия и фибрилляция, мерцание-трепетание желудочков и асистолия. Лечение: удаление медикаментов из ЖКТ, поддерживающие мероприятия, внутривенно 10% раствор кальция хлорида или глюконата (0,2 мл/кг до 10 мл) и глюкагон (5-10 мг внутривенно, затем инфузия 1-5 мг/л). Может потребоваться водитель ритма или внутриаортальный насос-баллон. Бронхоспазм устраняют ингаляцией р-адреномиметиков. Диагностика С отравлением атиаритмическими лекарственными средствами других классов, острой коронарной патологией, органическим повреждением проводящих путей сердца. Диагноз основан на анамнезе и клинической картине. Бета-адреноблокаторы могут обнаруживаться при стандартном токсикологическом исследовании, но методов измерения сывороточной концентрации для большинства из них нет, а на выбор тактики она не влияет. Неотложная помощь и лечение 1. Обеспечить горизонтальное положение и положение по Тренделенбургу, кардиомониторинг. 2. Ввести парентерально унитиол, витамин Е, гидрокортизон. 3. При брадикардии ввести внутривенно под контролем АД и ЭКГ антидоты – орципреналина сульфат (алупент) в дозе 0,2-5 мг (до 10 мл) под контролем пульса, при его неэффективности – глкжагон в дозе 15 мкг/кг/мин (до 10 мг болюсно) с последующей инфузией его со скоростью 2-5 мг/ч. 4. В случаях усугубления гипотензии введением орципреналина сменить его добутамином (добутрексом) в дозе 2-20 мкг/кг/мин. 5. При исходной тяжелой артериальной гипотензии необходимо применять внутривенно норадреналин или допамин в кардиотонической дозе соответственно 2-10 мкг/мин и 3-20 мкг/кг/мин. 6. В случаях неэффективности медикаментозной терапии срочно наладить электрокардиостимуляцию (наружную, эндокардиальную или чреспищеводную). 7. Купирование судорог и явлений отека легких по общепринятым правилам. 8. Промывание желудка с введением активированного угля (сорбента) и солевого слабительного даже через 3 ч после приема яда. 9. Ликвидация бронхоспазма введением эуфиллина (аминофиллина) – после нормализации АД и прекращения введения катехоламинов хотя бы на 5-10 мин – в болюсной дозе 5 мг/кг в течение 20 мин с последующим капельным титрованным введением со скоростью 0,5 мг/кг/ч. 10. Очищение желудочно-кишечного тракта, кишечный лаваж. 11. Гемосорбция, перитонеальный диализ, лазерогемотерапия и УФО крови. Гемодиализ и ФД в случае ОО анаприлином неэффективны, они могут применяться при ОО малосвязывающимися с белками и более водорастворимыми бета-блокаторами на фоне стабильной гемодинамики. 12. При фибрилляции желудочков сердца – дефибрилляция. 13. Лечение аритмий при ОО другими, кроме рассмотренного нами анаприлина, бета-блокаторами проводится по общепринятым правилам. Показана обязательная профилактика ПКЭ, целесообразна превентивная электрокардиостимуляция на фоне проведения детоксикационных мероприятий. 14. Контроль и коррекция нарушений КОС и водно-электролитного обмена, функции печени, почек, легких. 15. Рибоксйн, витамины Вб, С и другие, эссенциале, цито Мак, ретаболил, метионин, дезагреганты и другие лекарственные средства, улучшающие метаболизм миокарда. 16. В соматогенной фазе для ликвидации явлений энцефалопатии назначают протекторы гипоксии. 17. Реабилитация в санаториях кардиологического профиля

Отравления пищевыми продуктами, содержащими токсины бактерий (пищевые токсикозы)

Определение

· Бета-блокаторы используются для лечения стенокардии, гипертонии, аритмии, тяжелых случаев сердечной недостаточности, а также мигрени и гипертиреоза.

· При стимуляции бета-рецепторов в сердце увеличивается сократимость, частота и скорость передачи.

· Острое отравление бета-блокаторами проявляется в течение 1-2 часов после передозировки (приема чрезмерной дозы препарата), и выражается в виде угнетения дыхания, припадков, комы, в некоторых случаях – гипогликемии.

Токсичность препаратов

· Токсичность зависит от вида препарата и основного заболевания.

· Как правило, острая токсическая доза в 2-3 раза превышает максимальную терапевтическую суточную дозу.

· После приема токсической дозы у 80% пациентов симптомы проявляются в течение 2 часов, и практически у всех в течение 7 часов.

· Если в течение 4-6 часов не было сердечных и сердечно-сосудистых симптомов, пациент редко получает состояние, требующее лечения.

· Соталол (период полувыведения 7-15 часов) и лекарственные препараты с пролонгированным высвобождением могут привести к возникновению аритмий в течение 20 часов после приема.

Симптоматика передозировки бета-блокаторами

Заподозрить передозировку бета-блокаторами можно исходя из информации, предоставленной пациентом, о количестве и сроках приема соответствующих препаратов. Картина заболевания дополняется проявлением следующих симптомов:

· Тошнота, рвота, диарея.

· Сонливость, заторможенность речи и спутанность сознания.

· Кома, эпилептические припадки.

· Отек легких из-за снижения сократимости миокарда.

Угнетение ЦНС чаще возникает на фоне отравления жирорастворимыми препаратами: метопрололомом, пропранололомом и тимололомом.

Повышение АД и тахикардию вызывают Бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью.

Диагностика отравления бета-блокаторами

Симптомы и признаки отравления:

· Гипотония и брадикардия.

· Функция синоатриального узла снижена и полностью падает.

· Снижение атриовентрикулярной проводимости с удлиненным интервалом PQ и AV блок 2-й и 3-й степени с широким расширением комплекса QRS.

· Мембраностабилизирующие бета-блокаторы, например, пропранолол и карведилол удлиняют интервал QT и могут привести к желудочковой тахиаритмии желудочков (TdP).

Клинические признаки передозировки бета-блокаторов:

· Тяжесть сознания, бред, кома обычно зависят от степени выраженности гипотонии.

· Судороги чаще наблюдаются у пациентов при отравлении пропранололом.

· Развитие угнетения дыхания происходит только при очень серьезных отравлениях.

· Бронхоспазм случается у астматиков и редко у не астматиков.

· Гипогликемия наблюдается в основном у отравленных детей.

Терапия

Лечение передозировки бета-блокаторами включает следующие мероприятия.

1. Стабилизация состояния сердечно-легочной системы. Пациент без сознания должен быть интубирован.

2. Введение атропина внутривенно для защиты от вазовагальной брадикардии, вызванной несанкционированным вмешательством. Атропин также повышает частоту сердечных сокращений примерно на 25% .

3. Проведение желудочной аспирации и применение активированного угля. Желудочная аспирация может привести к рефлекторной брадикардии.

4. Диализ неактивен для большинства бета-блокаторов, учитывая их высокое связывание с белками, однако теоретически возможен при отравлении атенололом и соталолом.

5. Гипотония лечится, прежде всего, с увеличением объема, дополненным атропином и, введением кальция внутривенно. Кальций поможет снять гипотензию.

6. При серьезном отравлении бета-блокаторами и сердечной недостаточности даются большие дозы адренергических агонистов или глюкагона, например, добутамин.

Схема лечения

· Начальная доза составляет 5 мкг на кг в минуту. Дозу можно увеличить до 20 мкг на кг в минуту, и добавить норадреналин или адреналин.

· Высокие дозы только норадреналина / адреналина могут усугубить состояние, потому что периферическое сопротивление увеличивается без сопутствующего увеличения сократимости сердца.

· Иногда требуются сверхмаксимальные дозы прессорных веществ инотропов, например, изопреналин. Лечение передозировки бета-блокаторами начинают с обычной дозы и увеличивают при необходимости до проявления эффекта или побочных реакций.

· Вместо попытки активировать уже заблокированные бета-рецепторы можно использовать глюкагон.

· Многие отравленные пациенты реагируют на доставку глюкагона с повышением частоты сердечных сокращений и артериального давления.

· Начинают с 50-100 мг на кг (5-10 мг для взрослого) глюкагона в виде внутривенного болюса в течение 1 минуты. Эффект наступает через 1-2 минуты, максимален через 5-7 минут и длится 15-30 минут.

· Если нет эффекта в течение 5 минут, дозу следует повторить.

· При тяжелом отравлении может потребоваться добавление с непрерывной инфузией 2-5 мг в час.

· Глюкагон не аритмогенный, но уровень кальция должен быть нормальным.

· Кальций увеличивает сократительную способность сердца и может быть введен в виде хлорида кальция (0,5 ммоль / мл). 10-25 мл в / в дается в течение 10-20 мин.

· Также можно использовать глюконат кальция (0,23 ммоль / мл). 26-60 мл в / в дается в течение 10-20 минут.

· Соталол и несколько мембраностабилизирующих бета-адреноблокаторов вызвают желудочковую тахикардию. Лечение сульфатом магния внутривенно: 10-20 ммоль вводят в течение 5-10 мин.

Прогноз

Отравление бета-блокаторами может быть опасным для жизни, особенно у пациентов, которые уже имеют сердечные заболевания или одновременно принимали антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, дигоксин, другие антиаритмические средства, трициклические антидепрессанты, антипсихотики или литий.

Отравления бета-адреноблокаторами

В США выпускают 14 препаратов бета-адреноблокаторов – атенолол , ацебутолол , бетаксолол , бисопролол , картеолол , лабеталол , метопролол , надолол , пиндолол , пенбутолол , пропранолол , соталол , тимолол и эсмолол . Ацебутолол , атенолол , бетаксолол и метопролол в обычных дозах действуют преимущественно на бета1-адренорецепторы и поэтому называются кардиоселективными. Ацебутолол , картеолол , пиндолол , тимолол и, возможно, пенбутолол обладают так называемой внутренней симпатомиметической активностью (являются частичными агонистами бета-адренорецепторов ). Ацебутолол , метопролол , пиндолол , пропранолол , соталол и, возможно, бетаксолол оказывают хинидиноподобное (мембраностабилизирующее, местноанестезирующее) действие. Препятствуя активации аденилатциклазы и образованию цАМФ , бета-адреноблокаторы уменьшают вход Са2+ (и частично Na+) в клетку во время потенциала действия. В связи с этим они оказывают антиаритмическое действие, и их относят к антиаритмическим средствам класса II. Под действием бета-адреноблокаторов уменьшается выброс Са2+ из саркоплазматического ретикулума , а следовательно, и сократимость миокарда .

Бета-адреноблокаторы быстро всасываются в ЖКТ . Степень их связывания с белками варьирует от 5 до 93%, объем распределения – от 0,23 до 10 л/кг. Большинство из них элиминируются главным образом путем печеночного метаболизма. Атенолол , картеолол , надолол и соталол выводятся преимущественно почками, а эсмолол разрушается эстеразами в крови.

Клиническая картина. Симптомы появляются через 30 мин и достигают максимума через 2 ч после приема. Обычно возникают тошнота , рвота , понос , затем брадикардия , падение АД , угнетение ЦНС. В то же время бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью могут, напротив, вызывать повышение АД и тахикардию . Неврологические симптомы варьируют от сонливости и спутанности сознания до комы и эпилептических припадков . Они более выражены при отравлении жирорастворимыми веществами ( ацебутололом , метопрололом , пиндололом , пропранололом и тимололом ). Кожа обычно бледная и холодная . Бронхоспазм и отек легких встречаются редко, обычно при бронхиальной астме , ХОЗЛ или сердечной недостаточности в анамнезе.

При легком и умеренном отравлении выздоровление обычно наступает через 6-12 ч, при тяжелом – через 24-48 ч.

Диагностика. Диагноз основан на анамнезе и клинической картине. Бета-адреноблокаторы могут обнаруживаться при стандартном токсикологическом исследовании, но методов измерения сывороточной концентрации для большинства из них нет, а на выбор тактики она не влияет.

ЛЕЧЕНИЕ. Проводят мероприятия по удалению отравляющего вещества из ЖКТ, симптоматическую терапию, вводят глюкагон и препараты кальция . Перед промыванием желудка или назначением рвотных средств налаживают мониторинг ЭКГ, так как эти процедуры могут вызвать повышение парасимпатического тонуса и усугубить брадикардию . При брадикардии и артериальной гипотонии назначают атропин , изопреналин и вазопрессорные средства (с переменным успехом применялись дофамин , добутамин , норадреналин и адреналин – по отдельности или в различных комбинациях). При тяжелом отравлении все эти препараты могут быть неэффективными, и тогда вводят глюкагон , препараты кальция , проводят ЭКС (эндокардиальную или наружную) и внутриаортальную баллонную контрпульсацию.

Глюкагон активирует аденилатциклазу по иному механизму, чем адреностимуляторы . Сначала вводят 5-10 мг препарата в/в, при хорошем эффекте начинают инфузию со скоростью 1-5 мг/ч. Препараты кальция устраняют отрицательный инотропный эффект бета-адреноблокаторов; их назначают в тех же дозах, что и при отравлении антагонистами кальция . При нарушениях сознания измеряют уровень глюкозы плазмы или вводят глюкозу в/в струйно. При бронхоспазме назначают ингаляцию бета-адреностимуляторов , адреналин п/к или аминофиллин в/в. При вызванной соталолом желудочковой тахикардии вводят лидокаин , сульфат магния (как при отравлениях антиаритмическими средствами ), проводят учащающую ЭКС .

Экстракорпоральные методы детоксикации, видимо, практически бесполезны (за исключением, возможно, отравления атенололом , картеололом , метопрололом , надололом и соталолом ).

Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку.

Читайте также: